DIC的主要臨床表現.docx

1、DIC的主要臨床表現DIC的臨床表現主要為出血，多臟器功能障礙，休克和貧血。其中最常見者為出血。急性DIC時以前三種癥狀為多見：1、出血：DIC患者約有70-80以程度不同的出血為初發癥狀，如紫癜、血泡、皮下血腫、采血部位出血、手術創面出血、外傷性出血和內臟出血等。出血的機制與下述四方面因素有關。（1）凝血物質大量消耗：廣泛微血栓形成使各種凝血因子包括Fbg、FV、F、FIX、FX和血小板大量消耗，故DIC又稱為消耗性凝血?。╟onsumptivecoagulopathy）。（2）繼發性纖溶功能增強：纖溶功能增強產生大量PLn，PLn不但能降解FbnFbg，還能水解各種凝血因子，使凝血因子進一

2、步減少，加劇凝血功能障礙并引起出血。（3）纖維蛋白（原）降解產物的抗凝作用：PLn降解PbsFbn生成各種分子大小不等的多肽組分，總稱為纖維蛋白（原）降解產物（fibrinfibrinogendegradationproducts，FgDP/FDP），其中多數成分有強大的抗凝作用：X、Y片段可與纖維蛋白單體（FM）形成可溶性FM復合物（solublefibrinmonomercomplex，SFMC），阻礙FM相互間交聯以形成可溶性纖維蛋白；D片段對FM交聯聚合有抑制作用。片段Y、E有抗凝血酶作用。大部分成分能抑制血小板粘附和聚集。FgDP/FDP各種成分的這類作用，使機體止、凝血功能明顯降低

3、，是DIC時引起出血的重要機制。（4）血管損傷：DIC發生發展過程中，各種原始病因和繼發性引起的缺氧、酸中毒、細胞因子和自由基等多種因素的作用可導致微小血管管壁損傷，也是DIC出血的機制之一。2、多系統器官功能衰竭：由于DIC發生的原因和受累臟器及各臟器中形成微血栓的嚴重程度不同，故不同器官系統發生代謝與功能障礙或缺血性壞死的程度也可不同，受累嚴重者可導致臟器功能不全甚至衰竭。臨床上常同時或相繼出現兩種或兩種以上臟器功能障礙的不同癥狀，如呼吸困難、少尿、無尿、惡心、嘔吐、腹部或背部疼痛、發熱、黃疽、低血壓、意識障礙（嚴重者發生昏迷）及各種精神神經癥狀。DIC時引起多器官功能衰竭（MSOF）的機

4、制，與微血栓形成和微循環灌流障礙、缺血再灌注損傷、白細胞激活和炎癥介質的損傷作用，以及器官功能障礙作為后果對其它臟器產生的影響等有關。MSOF常是DIC引起死亡的重要原因。3、休克某些病因既可引起DIC也可引起休克，如內毒素血癥、嚴重燒傷等：由于不同個體內考試,大收集整理在條件的差異和病因性質、作用時對凝血-抗凝血平衡或微循環功能影響的嚴重程度不同，可以首先出現DIC或者休克的特征性病理變化，也可幾乎同時地出現這兩種病理變化。DIC或休克在發展過程中也能產生一些因素分別引起休克或DIC.如前述由暴發型腦膜炎球菌敗血癥引起休克時，可伴有皮膚大片瘀斑等體征，其本質屬于典型的DIC.DIC病理過程中

5、有許多因素與引起休克有關。微血栓形成，使回心血量減少。出血可影響血容量。DIC時可引起腎上腺素能神經興奮；也可通過激活激肽和補體系統產生血管活性介質如激肽和組胺，使外周阻力降低，引起血壓下降。FDP小片段成分A、B、C能增強激肽和組胺的作用，使微血管擴張，通透性增高，血漿外滲。心功能降低。除心內微血栓形成直接影響心泵功能外，肺內微血栓形成導致肺動脈高壓，增加右心后負荷；DIC時因組織器官缺血、缺氧可引起代謝性酸中毒，酸中毒可使心肌舒縮功能發生障礙。由于前述的因素使血容量減少、回心血量降低、心功能降低和心輸出量減少，加上血管擴張和外周阻力降低，則血壓可明顯降低。4、微血管病性溶血性貧血：DIC時

6、紅細胞可被阻留于微血管內。當紅細胞通過沉著的Fbn細絲或VEC裂隙處時受到血流沖擊、擠壓，引起對紅細胞的機械性損傷，因而在循環中出現各種形態特殊的變形紅細胞或呈盔形、星形、多角形、小球形等不同形態的紅細胞碎片，稱為裂細胞（schistocyte）。這些紅細胞及細胞碎片的脆性明顯增高，很易破裂發生溶血。DIC早期溶血較輕，不易察覺，后期易于在外周血發現各種具特殊形態的紅細胞畸形。外周血破碎紅細胞數大于2對DIC有輔助診斷意義，但這種紅細胞碎片并非僅見于DIC.慢性DIC及有些亞急性DIC往往因出現溶血性貧血的臨床癥狀，被稱為微血管病性溶血性貧血（microangiopathichemolydcanemia）。